آفلاتوکسین ها متابولیت های سمی هستند که توسط قارچ های آسپرژیلوس فلاووس و پارازیتیکوس تولید می شوند ( چوی و همکاران، 2002؛ کنیاپن و همکاران، 2006). مطالعات اپیدمیولوژیک ارتباط مواجهه با آفلاتوکسین و افزایش خطر ابتلا به سرطان کبد از نوع هپاتوسلولار را به اثبات رسانده است ( مجتهدی،1392؛ اسکول و همکاران، 1998؛ مک کوی و همکاران، 2006). هم چنین مطالعات روی حیوانات وکشت سلول های انسانی وحیوانی نشان داده است که افلاتوکسین سبب سرکوب سیستم ایمنی به ویژه پاسخ ایمنی سلولی میشود (جیانگ و همکاران٬ 2008). به طور طبیعی چهار افلاتوکسین B1 ٬ B2٬ G1 و G2 وجود دارد. افلاتوکسین B1سمی ترین و بیشترین نوع افلاتوکسین میباشد (ویلیام، 2004) و به عنوان سرطانزای کلاس 1 شناخته شده است (تورنر، 1998). پس از ورود این ماده به دستگاه گوارش ابتدا توسط آنزیم های سیتوکروم p-450 کبدی متابولیزه میشود که نتیجه آن تولید افلاتوکسین B1-9 ، 8-اپوکسید که قابلیت اتصال به DNA و ایجاد افلاتوکسین –DNA را دارد. ترکیب اخیر می تواند به عنوان یک شاخص مهم میزان مواجهه با آفلاتوکسین مورد استفاده قرار بگیرد (تورنر پی وهمکاران٬ 2004؛ تورنر پی وهمکاران٬ 1998). آفلاتوکسین B1-9٬8-اپوکسید پس از تبدیل به افلاتوکسین B1 -9 ،8 – دی هیدرودیول قابلیت اتصال به DNA را دارد (تورنر و همکاران٬ 1998). مطالعات متعدد نشان می دهد که افلاتوکسین B1 باعث آسیب اکسیداتیو می شود و نقش آن در سمیت سلولی و سرطان در کبد حائز اهمیت می باشد (راستگی و همکاران، 2009؛ شین و همکاران٬ 1995؛ لی و همکاران٬ 2005؛ گیسینگ وکااربونیک٬ 2008؛ تورنر و همکاران٬ 2002). همچنین مطالعات نشان میدهد که اکسیداسیون AFB1 نوع های اکسیژن فعال (ROS) از جمله آنیون سوپر اکسید٬ پر اکسید هیدروژن و رادیکال هیدروکسیل را توسط متابولیزم سیتوکروم P-450 تولید میکند (چوی و همکاران٬ 2010؛ شین و همکاران٬ 1995؛ پریت و همکاران٬ 2006). آفلاتوکسین ها باعث استرس اکسیداتیو توسط افزایش پراکسیداسیون لیپیدی وکاهش آنتی اکسیدان ها در حیوانات تغذیه شده با افلاتوکسین میشود( عبدالوهاب، 2003؛ ال گیبالی و همکاران٬ 2003).کاهش قابل توجه در فعالیت آنزیم های کاتالاز (راستگی و همکاران٬ 2001) و سوپراکسیدودیسموتاز (راستگی و همکاران٬ 2001؛ عبدالوهاب والی٬ 2003) و گلوتاتیون پراکسیداز( راستگی و همکاران٬ 2001؛ ال گیبالی و همکاران٬ 2003) می تواند مسئول افزایش لیپید پراکسیداسیون مشاهده شده در طول مسمومیت با آفلاتوکسین در کبد موش باشد. در اکثر مطالعات بر روی کبد موش افزایش غلظت آنزیم های ALT, AST ,سطح LDL مشاهده شده است( دترز و همکاران٬ 1998؛ یوکویاما٬ 2006؛ الکساندروا٬ 2007)
از زمان جداسازی و شناسایی آفلاتوکسین ها، به دلیل داشتن اثرات بیولوژیک مختلف مانند سرطانزایی، جهش زایی، ناقص الخلقه زایی، ایجاد مسمومیت پوستی و اثر تضعیف کننده سیستم ایمنی دارای اهمیت بوده و همچنین به دلیل اثرات متفاوت بیوشیمیایی مانند اثر بر متابولیسم کربوهیدرات ها، چربی ها و اثر بر سنتز پروتئین و اسید نوکلئیک از جایگاه ویژه ای در بهداشت و سلامتی انسان و حیوان برخوردار میباشند ( ربن و ریچارد٬ 1992).
بنتونیت یک سنگ تشکیل شده از خاک رس به شدت کلوئیدی که عمدتا از مورنتموریلوت (ماده معدنی از گروه اسمکتایت) واز بلوری شدن خاکستر آتشفشانی تولید شده است( ادامیس و همکاران٬ 2006). به طور طبیعی 2 نوع بنتونیت وجود دارد: بنتونت سدیم و بنتونیت کلسیم( رایت٬ 1968). بنتونیت سدیم یکی از مواد معدنی با ساختمان آلومینوسیلیکاتی خاص دارای خاصیت کلوئیدی وتوانایی بالا برای افزایش جذب در دستگاه گوارش و تبادلات پایه می باشد ( صالح و همکاران٬ 1999). بنتونیت سدیم بی اثر و غیر سمی می باشد( الیور٬ 1997؛ پارلت و همکاران٬ 1999). این ماده به عنوان یک غذای مکمل در جیره حیوانات اهلی استفاده می شود تا باعث افزایش مصرف غذا و بهتر شدن رشد آنها شود( فن و همکاران٬ 1989؛ فن و همکاران٬ 1990؛ ایوان و همکاران٬ 1992؛ ولز و همکاران٬ 1998).علاوه بر این بنتونیت به عنوان یک ماده جذب کننده غیرمغذی برای اتصال به مایکوتوکسین ها مورد استفاده قرار میگیرد تا بدین وسیله اثرات سمی آنها را کاهش دهد ( مجتهدی،1392؛ اربام و همکاران٬ 1991؛ سانتوریو و همکاران٬ 1999؛ اسشیدیلر٬ 1993؛ دینفری و همکاران٬ 1992). در کارهای پیشین زئولیت های مصنوعی و یک بنتونیت سدیم طبیعی مورد ارزیابی قرار گرفتند و توانایی آنها برای اتصال به افلاتوکسین نشان داده شده است. در شرایط invivo و invitro اثرات محافظتی این مواد جاذب برای پیشگیری از مسمومیت با افلاتوکسین نشان داده شده است ( چایا و همکاران٬ 2000؛ میزو وهمکاران٬ 2005؛ رزا وهمکاران٬ 2001).
واژگان کلیدی: آفلاتوکسین B1، بنتونیت سدیم، خوراک دام و طیور، جاذب سموم قارچی
